Perché la PCOS oggi si chiama PMOS
Aggiornamento: 7 giorni fa
Dalla sindrome dell’ovaio policistico alla sindrome poliendocrino-metabolica: cosa cambia davvero
Sintesi
A maggio 2026 The Lancet ha ufficializzato il nuovo nome della sindrome dell’ovaio policistico: PMOS, sindrome ovarica poliendocrino-metabolica. Non è un cambio di sigla ma di paradigma. La condizione, che riguarda fino al 15-20% delle donne in età fertile, non è un disturbo del ciclo né una questione di “cisti”, ma un quadro multiorgano in cui l’insulinoresistenza ha un ruolo centrale. L’articolo ripercorre criteri diagnostici, meccanismi, terapie farmacologiche e integrative, e il ruolo del progesterone. Conclude che lo stile di vita è l’intervento più efficace, perché la pillola nasconde i sintomi senza trattare le cause.
Indice
Il testo ha un’apertura senza titolo. Le voci seguono i titoli esistenti:
Interventi sullo stile di vita (Controllo del peso, Dieta, Ritmo sonno/veglia, Attività fisica)
Nel maggio di quest’anno 2026, sulla famosa rivista scientifica The Lancet, la denominazione della sindrome dell’ovaio policistico o PCOS, la più comune disfunzione endocrina nella donna, è stata ufficialmente cambiata in PMOS (Poliendocrine Metabolic Ovarian Syndrome) cioè sindrome ovarica poliendocrino-metabolica.
Una sola lettera di differenza nella sigla, ma un completo cambio di paradigma dal punto di vista dell’inquadramento della condizione, che da problematica ginecologica ora diventa, giustamente, multiorgano e globale. Inoltre, il termine “cisti” è fuorviante, sia perché in realtà non si tratta di cisti ma di follicoli immaturi, ma anche perché, come vedremo, la presenza dell’aspetto micropolicistico dell’ovaio non è determinante per la diagnosi.
Se infatti i sintomi per i quali viene diagnosticata sono in prima battuta quelli delle irregolarità mestruali e dell’eccesso di androgeni, lo squilibrio a monte è ben più complesso e coinvolge, oltre agli ormoni sessuali, l’insulina e numerosi neurotrasmettitori, comportando una serie di disfunzioni di carattere metabolico (obesità, disglicemia e dislipidemia, diabete di tipo II, ipertensione, steatosi epatica e malattie cardiovascolari), riproduttivo (mancanza di ovulazione, irregolarità del ciclo, infertilità, diabete gestazionale, abortività e rischio aumentato di cancro endometriale e mammario), psicologico (depressione, ansia, disturbi del comportamento alimentare) e dermatologico (acne, alopecia, irsutismo).
Se si considera poi che secondo alcuni studi fino al 15-20% delle donne in età fertile in tutto il mondo ne presenta le caratteristiche, è chiaro che non si può ridurre la sindrome a un banale disequilibrio del ciclo mestruale o alla presenza di piccole cisti ovariche, ma va inquadrata alla luce delle possibili, e spesso presenti, problematiche metaboliche.
Criteri diagnostici
C’è frequentemente una certa confusione nella diagnostica della PMOS/PCOS. In realtà i criteri sono ben codificati, solo leggermente diversi se parliamo di adolescenti o adulte.
Nell’adulta, si fa diagnosi in presenza di almeno due su tre dei seguenti criteri:
1. ovulazione irregolare o assente;
2. segni clinici o biochimici (dosaggi ormonali) di eccesso di androgeni;
3. morfologia ovarica policistica all’ecografia. In alternativa, può essere considerato un criterio anche il livello di ormone antimulleriano (AMH) elevato, superiore a 3,2 ng/ml, ma non va interpretato isolatamente e non è un test diagnostico universale.
È importante sottolineare che se sono già presenti irregolarità ovulatorie e iperandrogenismo, l’aspetto micropolicistico delle ovaie non è necessario per stabilire la diagnosi.
Nelle adolescenti sono necessari sia disturbi ovulatori persistenti dopo tre anni dal menarca, sia iperandrogenismo, cioè devono essere presenti entrambi i primi due criteri. L’ecografia ovarica e l’AMH non sono raccomandati per porre la diagnosi in adolescenza, perché i risultati possono sovrapporsi ai normali cambiamenti puberali e il dosaggio dell’AMH non è attendibile prima dei 7 anni dal menarca.
Come e perchè si manifesta questa situazione clinica?
La fisiopatologia della PMOS/PCOS è complessa e multifattoriale e anche per questo non completamente compresa. Sicuramente giocano un ruolo fattori genetici, ma soprattutto epigenetici, cioè modificazioni del genoma legate all’interazione con l’ambiente, che modulano le funzioni neuroendocrine, ovariche e metaboliche. A questo proposito, appare sempre più determinante il ruolo svolto dai cosiddetti interferenti endocrini, cioè le sostanze chimiche di varia natura che mimano l’effetto degli ormoni, sia durante la vita intrauterina che nel periodo dello sviluppo.
Nel momento dell’adolescenza si ha una fisiologica iperinsulinemia, cioè eccesso di produzione di insulina, ma si può arrivare anche a una situazione di PMOS/PCOS per una situazione di insulinoresistenza, legata al sovrappeso o all’assetto genetico.
L'insulinoresistenza è una condizione in cui la cellula o il tessuto necessitano di quantità maggiori di insulina per dare una risposta normale. In conseguenza, le cellule beta pancreatiche secernono più ormone e si verifica una iperinsulinemia compensatoria, con glicemia normale.
In entrambi i casi l’eccesso di insulina provoca:
una iperproduzione di LH, che aumenta la sintesi di androgeni ovarici
una stimolazione diretta della produzione androgenica ed estrogenica ovarica
una riduzione delle proteine che legano gli ormoni sessuali nel sangue rendendoli inattivi (SHBG), con conseguente aumento della quota attiva
un aumento della deposizione di grasso a livello addominale
un potenziamento dello stimolo dell’ACTH sul surrene con incremento della sintesi di androgeni
L’eccesso di insulina è una condizione proinfiammatoria che predispone nel tempo a numerose patologie, quali ipertensione, arteriosclerosi, dislipidemia e patologie vascolari e spesso le pazienti con PMOS/PCOS presentano livelli aumentati di markers infiammatori.
Inoltre la risposta pancreatica tende con il tempo ad andare verso l’esaurimento e a sfociare nella comparsa di diabete di tipo 2. Nel complesso la PMOS/PCOS rappresenta un importante fattore di rischio della sindrome metabolica.
Va sottolineato che la PMOS/PCOS è caratterizzata da due fenotipi, quello con sovrappeso/obesità e quello magro, meno frequente, ma in entrambi i casi l’insulinoresistenza è estremamente comune (95% nel tipo sovrappeso e 75% nel magro).
Inoltre, nonostante le problematiche ginecologiche tendano a migliorare con l’età per scomparire con la menopausa, le caratteristiche dismetaboliche persistono e anzi si aggravano e anche per questo la nuova definizione di “poliendocrino-metabolica” è più corretta e favorisce una miglior comprensione della disfunzione di fondo, sottolineando l’importanza della correzione delle cause a monte.
Infine, va detto che non tutte le donne con insulinoresistenza presentano la PMOS/PCOS e per contro non sempre nella PMOS/PCOS c’è insulinoresistenza, suggerendo che altri meccanismi devono sicuramente essere implicati, fra i quali sembrano importanti l’attività del GABA e di altri neurotrasmettitori, che giocano un ruolo nella regolazione dei neuroni produttori di GnRH, l’ormone che controlla le gonadotropine e quindi la stimolazione ovarica.
Terapia farmacologica
La terapia convenzionale più utilizzata nella PMOS/PCOS è sicuramente quella estroprogestinica, in particolare per il trattamento di acne e irsutismo. Nella somministrazione di estroprogestinici (contraccettivi orali, CO) alle donne con PCOS è necessario tuttavia tenere presente che possono esercitare una serie di effetti metabolici negativi: aumentano i livelli di trigliceridi e colesterolo totale, peggiorano l’insulinoresistenza, spesso determinano aumento di peso. Se ne parla poco, ma i CO aumentano il rischio di tumore al seno, trombosi e altre patologie cardiovascolari. Inoltre gli effetti favorevoli sui sintomi non sono definitivi ma solo in una ridotta percentuale di casi si mantengono dopo la sospensione della pillola.
Il contraccettivo non tratta la patologia ma semplicemente nasconde i sintomi!
Alternativamente o in associazione si possono utilizzare farmaci insulino-sensibilizzanti, dei quali il più usato è sicuramente la metformina, un antidiabetico orale, che, trattando l’insulinoresistenza, in genere migliora il profilo metabolico, riduce l’iperandrogenismo e regolarizza la funzione ovarica e i cicli mestruali.
Gli effetti favorevoli della metformina hanno portato numerosi autori a proporre l’associazione metformina + CO nelle donne con PMOS/PCOS, con una riduzione più significativa dei livelli di androgeni. La metformina aumenta anche il tasso di gravidanze in pazienti che si sottopongono a procreazione medicalmente assistita (PMA).
Un’altra opzione terapeutica sono gli antiandrogeni, da soli o in associazione a CO o metformina. Tuttavia la loro teratogenicità (danno fetale) e la potenziale tossicità epatica rendono il loro impiego decisamente problematico e da riservare ai casi non responsivi ai soli CO.
Terapie non farmacologiche
In questo campo storicamente il primo integratore di provata efficacia è senza dubbio il myoinositolo.
Il myoinositolo (MYO) appartiene al gruppo di vitamine del complesso B. Esso viene convertito in d-chiroinositolo (DCI) a livello intracellulare, dove svolge un ruolo importante nella morfogenesi e crescita cellulare e nella sintesi dei lipidi.
La somministrazione di DCI nelle donne con PMOS/PCOS determina una riduzione significativa dei livelli sierici di testosterone e delle manifestazioni cliniche dell’iperandrogenismo, con un miglioramento dei parametri metabolici e dell’ovulazione. La somministrazione di inositolo in pazienti con PMOS/PCOS insulino-resistenti durante induzione dell’ovulazione per inseminazione intrauterina produce una significativa riduzione del rischio di iperstimolazione e del tasso di risposta ovarica.
Seconda, ma non come importanza, fra gli integratori è la berberina, un alcaloide estratto da alcune piante quali la Coptis Chinensis, che si è dimostrata di efficacia simile alla metformina nel controllo di glicemia e insulina, nel miglioramento della dislipidemia e nel ripristino della regolarità dei cicli, oltre ad essere dotata di azione antinfiammatoria e antiossidante. Seppure in maniera variabile da caso a caso, in genere riduce i livelli di androgeni e migliora l’acne, mentre per la fertilità gli studi sono ancora insufficienti per trarre conclusioni solide. Un recente studio su topi ha dimostrato un effetto sinergico nel ripristinare l’equilibrio sistemico degli ormoni sessuali, migliorare la struttura ovarica e lo sviluppo follicolare, normalizzare l’espressione degli enzimi steroidogenici, riprogrammare il metabolismo delle cellule della granulosa e correggere la disfunzione mitocondriale.
L’acido alfa-lipoico (ALA), che è prodotto in piccole quantità nelle cellule ed è un cofattore di numerosi enzimi, partecipa a diversi meccanismi antiossidanti quali la rigenerazione del glutatione ridotto (GSH) e dell’acido ascorbico, che è così in grado di riattivare la forma ossidata della vitamina E rendendola attiva (tocoferolo).
L’ALA ha dimostrato un’azione sinergica con l’inositolo nel migliorare la sensibilità insulinica, aumentando l’attività dei recettori GLUT4, responsabili dell’ingresso del glucosio nelle cellule.
Anche la melatonina, prodotta dalle cellule della granulosa ovariche e dall'epifisi e che si ritrova nel fluido follicolare, entra nella regolazione della produzione degli ormoni sessuali. Stimola la produzione di progesterone e riduce la secrezione di LH agendo a livello diretto ipofisario-ipotalamico, regola l'espressione dell'IGF-1 e migliora la qualità follicolare per la sua azione antiossidante.
La melatonina sembra quindi migliorare il rapporto LH/FSH nelle pazienti con PMOS/PCOS e aumentare il tasso di fertilizzazione e la qualità ovocitaria, proteggendo gli ovociti dai danni dei radicali liberi.
Numerosi altri integratori hanno dimostrato un ruolo di supporto sia nella gestione della resistenza insulinica che dei sintomi: magnesio, omega 3, vitamina D e così via; tuttavia, una recentissima review cinese pone un forte accento sull’astaxantina, un pigmento carotenoide prodotto da microalghe, che si concentra negli organismi marini che se ne cibano. Noto come potente antiossidante, sembra possa influenzare contemporaneamente diversi meccanismi alla base della sindrome metabolica ovarica poliendocrina, tra cui, oltre allo stress ossidativo, l’infiammazione (attraverso la soppressione della via NF-kB), la sensibilità all’insulina e la regolazione ormonale. L’astaxantina attraversa la barriera ematoencefalica e in studi su modelli animali ha migliorato la comunicazione lungo l’asse ipotalamo-ipofisi-ovaie, creando le condizioni per un miglior funzionamento ovarico.
Le donne che hanno assunto astaxantina hanno prodotto un numero maggiore di ovociti maturi e ottenuto embrioni di qualità superiore durante i trattamenti di fertilizzazione assistita. L’astaxantina secondo svariati studi aumenta l’attività dei recettori GLUT4, migliorando la gestione del glucosio da parte dei tessuti muscolare e adiposo e riducendo l’insulina, l’indice di insulinoresistenza HOMA, l’indice di massa corporea e i valori di LH, testosterone e AMH dopo soli tre mesi di trattamento.
Integrazione ormonale: il ruolo del progesterone
L’anovularietà cronica nella PMOS/PCOS e la conseguente carenza di progesterone espone a numerose problematiche a lungo termine, dall’osteopenia, all’aumento del rischio di iperplasie e cancro endometriale, a infertilità e predispone anche all’insorgenza di alcune patologie autoimmuni quali l’artrite reumatoide. La somministrazione di progesterone bioidentico, preferibilmente per via transvaginale, non solo protegge l’endometrio ma agisce come segnale neuroendocrino, migliorando la secrezione pulsatile di LH e favorendo il ripristino dell’ovulazione. Modula inoltre il tono dell’umore, induce il sonno e contrasta la sintomatologia della sindrome premestruale.
Interventi sullo stile di vita
Il primo e più efficace trattamento della PMOS/PCOS è sicuramente rappresentato dalle modificazioni dello stile di vita.
Controllo del peso: una perdita del peso corporeo nell’ordine del 5-10% riduce significativamente tutte le manifestazioni cliniche della PCOS: ripristina l’ovulazione e aumenta la percentuale delle gravidanze, riduce i livelli di insulina e degli androgeni.
Dieta: una dieta moderatamente low-carb, a basso indice insulinogenico, si è dimostrata altrettanto efficace nel determinare un notevole miglioramento nel quadro endocrino della PMOS/PCOS.
Ritmo sonno/veglia: le pazienti affette da PMOS/PCOS hanno più alta prevalenza di disturbi del sonno, non solo correlati all’obesità e alle apnee ostruttive, ma anche nel fenotipo magro. Peraltro, un alterato ritmo del sonno incrementa lo stato infiammatorio, lo stress ossidativo e la resistenza insulinica (contrastati dalla melatonina che ne favorisce la regolarizzazione e ha effetto antinfiammatorio e antiossidante, oltre ad essere uno dei principali antagonisti del cortisolo). Una corretta igiene del sonno, che implica alcune semplici regole quali la regolarità degli orari, un’alimentazione serale leggera e consumata almeno tre ore prima di coricarsi, la ridotta esposizione alle luci blu dei device, un ambiente notturno tranquillo, fresco e completamente buio, riveste un ruolo fondamentale nell’ambito dello stile di vita da adottare.
Attività fisica: Il tessuto muscolare striato, cardiaco e il tessuto adiposo sono i tessuti direttamente sensibili all'azione dell'insulina, dalla quale dipendono per avviare i processi anabolici. L'attività fisica aumenta la sensibilità insulinica del muscolo scheletrico contrastando l'insulinoresistenza. Per contro, i livelli di insulina non crescono durante l'esercizio fisico a causa dell'effetto inibitorio delle catecolamine sulla sua secrezione. Un'attività fisica regolare è pertanto fondamentale nel trattamento della insulinoresistenza. Si consiglia lavoro aerobico e corsa a ritmo moderato, possibilmente al mattino, cosa che aumenta l'efficacia metabolica nell'utilizzare i grassi a fini energetici, favorendo l'accumulo di proteine nei muscoli.
“Take home messages”
La PMOS/PCOS non va banalizzata come un disturbo limitato all’apparato riproduttivo ma è una problematica metabolica globale da affrontare anche in ambito preventivo
La terapia più frequentemente utilizzata, cioè la pillola, nasconde i sintomi ma non tratta le cause
È soprattutto l’intervento sullo stile di vita, eventualmente affiancato da un’integrazione adeguata, quello determinante per agire alle radici del problema ed evitare le conseguenze a lungo termine
Per approfondire consiglio:
Teede H, Khomami M, Morman R et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process The Lancet, 2026; 407, 2329-2339
Chan JL, Masini I, Pisarska MD. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome (PMOS)/polycystic ovary syndrome (PCOS): current and future trends. J Clin Invest. 2026 Jun 15;136(12):e202824
CeZheng C, Lin Y, Zhang Z, Ye J, Lin Y, Tian J. Analyzing and evaluating the metabolic and endocrine characteristics between lean and obese patients with polycystic ovary syndrome: a systemic review and meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2025 Oct 14;16:1680685ll Prolif. 2026 Jul;59(7):e70188
Ge J, Zhang C, Zhao Y, Zhao H, Zhu S, Tang T, Zhang G, Wang Q, Wang H. Inositol and Berberine Synergistically Reprogram Endocrine and Ovarian Metabolism in Polycystic Ovary Syndrome. Cell Prolif. 2026 Jul;59(7):e70188
Wang J, Yang Y, Wang Z, Liu C, Han Y, Wu X and Chang H (2026) Astaxanthin as a potential therapeutic agent in polycystic ovary syndrome: a review of its antioxidant, anti-inflammatory, and metabolic mechanisms. Front. Reprod. Health 8:1901207
Zhuang, X., Zhang, S., Fu, R. et al. A case control study of subjective sleep characteristics and polycystic ovary syndrome. Sci Rep 16, 15053 (2026)
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